ANI |
Diperbarui: 29 Des 2022 23:34 IST
California [US], 29 Desember (ANI): Mutasi penyakit Huntington telah dikaitkan dengan defisiensi perkembangan sel oligodendrosit otak yang disebabkan oleh kelainan metabolisme oleh tim peneliti yang dipimpin oleh University of California, Irvine. Mereka menemukan bahwa dosis besar biotin dan tiamin dapat mengembalikan fungsi normal.
Sel OL menghasilkan lapisan isolasi di sekitar neuron, yang disebut myelin. Studi yang dipublikasikan secara online di jurnal Nature Communications, memberikan wawasan terperinci tentang keseluruhan proses bagaimana perubahan gen yang mengatur metabolisme sel mengganggu perkembangan OL, serta nilai terapeutik mengobati HD dengan tiamin dan biotin dosis tinggi. . Tiamin dan biotin keduanya adalah vitamin B dan terlibat dalam berbagai proses metabolisme yang membantu menjaga sistem saraf tetap sehat.
“Temuan kami memvalidasi bahwa mutasi yang menyebabkan HD menyebabkan defisit maturasi pada sel penghasil myelin dan menunjukkan bahwa pengobatan tiamin dan biotin dosis tinggi mengembalikan fungsi normal sel tersebut,” kata Leslie Thompson, Ph.D., co-corresponding penulis dan Donald Bren dan profesor Kanselir di departemen psikiatri & perilaku manusia dan kimia biologi di Fakultas Kedokteran UCI, dan neurobiologi & perilaku di Fakultas Ilmu Biologi.
Dengan menggunakan metode pemodelan lanjutan, para peneliti mengonfirmasi bahwa pada jaringan otak tikus dan manusia HD, keadaan pematangan sel OL dan prekursornya ditahan dalam perkembangan menengah, merusak produksi mielin yang sangat penting untuk kesehatan dan fungsi saraf. Mereka menemukan bahwa tiamin dan biotin dosis tinggi terkait dengan penyelamatan signifikan dari perubahan ekspresi gen dalam sel OL.
“Mekanisme patologi OL HD dan bagaimana perubahan ini terjadi belum sepenuhnya dipahami,” kata Ryan Lim, Ph.D., rekan penulis studi pertama dan ilmuwan proyek MIND Research Unit, menambahkan, “Langkah kami selanjutnya adalah secara longitudinal melacak efek pengobatan tiamin dan biotin pada tikus HD, sehingga kami dapat lebih memperjelas proses molekuler dan seluler tersebut, menilai kemanjuran pendekatan terapeutik ini dan mengidentifikasi target lain yang mungkin bermanfaat bagi pasien HD.” (ANI)
