ANI |
Diperbarui: 28 Des 2022 23:56 IST
Washington [US]28 Desember (ANI): Perawatan khas untuk alopecia, gangguan di mana sistem kekebalan seseorang menghancurkan folikel rambut mereka sendiri dan menyebabkan kerontokan rambut, telah terbukti memiliki target molekul yang tidak terduga, menurut para ahli Salk.
Penelitian yang dipublikasikan di Nature Immunology, menjelaskan bagaimana sel-sel kekebalan yang disebut sel T regulator berinteraksi dengan sel kulit dengan menggunakan hormon sebagai pembawa pesan untuk mempromosikan pembentukan folikel rambut baru.
“Untuk waktu yang lama, sel T pengatur telah dipelajari untuk bagaimana mereka mengurangi reaksi kekebalan yang berlebihan pada penyakit autoimun,” kata penulis yang sesuai Ye Zheng, profesor asosiasi di Pusat Imunobiologi dan Patogenesis Mikroba NOMIS Salk. “Sekarang kami telah mengidentifikasi sinyal hormon hulu dan faktor pertumbuhan hilir yang benar-benar meningkatkan pertumbuhan dan regenerasi rambut, benar-benar terpisah dari menekan respons kekebalan.”
Para ilmuwan tidak memulai dengan mempelajari kerontokan rambut. Mereka tertarik untuk meneliti peran sel T regulator dan hormon glukokortikoid pada penyakit autoimun. (Hormon glukokortikoid adalah hormon steroid turunan kolesterol yang diproduksi oleh kelenjar adrenal dan jaringan lain.) Mereka pertama kali menyelidiki bagaimana komponen kekebalan ini berfungsi pada multiple sclerosis, penyakit Crohn, dan asma.
Mereka menemukan bahwa glukokortikoid dan sel T pengatur tidak berfungsi bersama untuk memainkan peran penting dalam salah satu dari kondisi ini. Jadi, mereka pikir mereka akan lebih beruntung melihat lingkungan di mana sel T pengatur mengekspresikan reseptor glukokortikoid tingkat tinggi (yang merespons hormon glukokortikoid), seperti di jaringan kulit. Para ilmuwan menginduksi kerontokan rambut pada tikus normal dan tikus yang kekurangan reseptor glukokortikoid dalam sel T regulator mereka.
“Setelah dua minggu, kami melihat perbedaan mencolok antara tikus-tikus itu — tikus normal menumbuhkan kembali rambut mereka, tetapi tikus tanpa reseptor glukokortikoid hampir tidak bisa,” kata penulis pertama Zhi Liu, rekan postdoctoral di lab Zheng. “Itu sangat mencolok, dan itu menunjukkan kepada kami arah yang tepat untuk bergerak maju.”
Temuan menunjukkan bahwa semacam komunikasi harus terjadi antara sel T regulator dan sel induk folikel rambut untuk memungkinkan regenerasi rambut.
Menggunakan berbagai teknik untuk memantau komunikasi multiseluler, para ilmuwan kemudian menyelidiki bagaimana sel T pengatur dan reseptor glukokortikoid berperilaku dalam sampel jaringan kulit. Mereka menemukan bahwa glukokortikoid menginstruksikan sel T pengatur untuk mengaktifkan sel induk folikel rambut, yang mengarah pada pertumbuhan rambut. Crosstalk antara sel T dan sel punca ini bergantung pada mekanisme di mana reseptor glukokortikoid menginduksi produksi protein TGF-beta3, semuanya di dalam sel T pengatur. TGF-beta3 kemudian mengaktifkan sel induk folikel rambut untuk berdiferensiasi menjadi folikel rambut baru, mendorong pertumbuhan rambut. Analisis tambahan menegaskan bahwa jalur ini sepenuhnya independen dari kemampuan sel T pengatur untuk menjaga keseimbangan kekebalan.
Namun, sel T pengatur biasanya tidak menghasilkan TGF-beta3, seperti yang mereka lakukan di sini. Ketika para ilmuwan memindai database, mereka menemukan bahwa fenomena ini terjadi pada jaringan otot dan jantung yang terluka, mirip dengan bagaimana pencabutan rambut mensimulasikan cedera jaringan kulit dalam penelitian ini.
“Dalam kasus alopecia akut, sel kekebalan menyerang jaringan kulit, menyebabkan kerontokan rambut. Obat yang biasa digunakan adalah glukokortikoid untuk menghambat reaksi kekebalan di kulit, sehingga tidak terus menyerang folikel rambut,” kata Zheng. “Menerapkan glukokortikoid memiliki manfaat ganda memicu sel T pengatur di kulit untuk menghasilkan TGF-beta3, merangsang aktivasi sel induk folikel rambut.”
Studi ini mengungkapkan bahwa sel T regulator dan hormon glukokortikoid tidak hanya imunosupresan tetapi juga memiliki fungsi regeneratif. Selanjutnya, para ilmuwan akan melihat model cedera lainnya dan mengisolasi sel T pengatur dari jaringan yang cedera untuk memantau peningkatan kadar TGF-beta3 dan faktor pertumbuhan lainnya. (ANI)
