ANI |
Diperbarui: 25 Juli 2023 19:22 IST
Washington DC [US], 25 Juli (ANI): Para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Virginia telah mengidentifikasi penyebab kritis peradangan kronis yang mempercepat penuaan. Penemuan ini memungkinkan kita memutar balik waktu dan hidup lebih lama, hidup lebih sehat, serta mencegah penyakit yang berkaitan dengan usia seperti penyakit jantung yang mematikan dan masalah mental bencana yang melucuti kemampuan kita.
Jadi apa yang mendorong peradangan berbahaya ini? Jawabannya adalah pensinyalan kalsium yang tidak tepat dalam mitokondria sel kekebalan tertentu. Mitokondria adalah pembangkit listrik di semua sel, dan mereka sangat bergantung pada pensinyalan kalsium.
Peneliti UVA Health, yang dipimpin oleh Bimal N. Desai, PhD, menemukan bahwa mitokondria dalam sel kekebalan yang disebut makrofag kehilangan kemampuannya untuk menyerap dan menggunakan kalsium seiring bertambahnya usia. Ini, para peneliti menunjukkan, menyebabkan peradangan kronis yang bertanggung jawab atas banyak penyakit yang menimpa tahun-tahun terakhir kita.
Para peneliti percaya bahwa peningkatan penyerapan kalsium oleh makrofag mitokondria dapat mencegah peradangan berbahaya dan efeknya yang mengerikan. Karena makrofag berada di semua organ tubuh kita, termasuk otak, menargetkan “makrofag penghuni jaringan” dengan obat yang tepat memungkinkan kita untuk memperlambat penyakit neurodegeneratif terkait usia.
“Saya pikir kami telah membuat terobosan konseptual kunci dalam memahami dasar-dasar molekul peradangan terkait usia,” kata Desai, dari Departemen Farmakologi UVA dan Pusat Imunologi Carter UVA. “Penemuan ini menjelaskan strategi terapeutik baru untuk mencegah kaskade inflamasi yang menjadi jantung dari banyak penyakit kardiometabolik dan neurodegeneratif.”
Peradangan Penuaan – ‘Peradangan’
Makrofag adalah sel darah putih yang memainkan peran penting dalam sistem kekebalan tubuh kita dan, pada gilirannya, kesehatan kita yang baik. Mereka menelan sel mati atau sekarat, membiarkan tubuh kita membuang puing-puing seluler, dan berpatroli untuk patogen dan penyerbu asing lainnya. Dalam peran terakhir ini, mereka bertindak sebagai penjaga penting bagi sistem kekebalan tubuh kita, meminta bantuan dari sel kekebalan lain sesuai kebutuhan.
Para ilmuwan telah mengetahui bahwa makrofag menjadi kurang efektif seiring bertambahnya usia, tetapi tidak jelas mengapa. Penemuan baru Desai menunjukkan jawaban.
Desai dan timnya mengatakan penelitian mereka telah mengidentifikasi mekanisme “batu kunci” yang bertanggung jawab atas perubahan makrofag yang berkaitan dengan usia. Perubahan ini, para ilmuwan percaya, membuat makrofag rentan terhadap peradangan kronis tingkat rendah pada saat terbaik. Dan ketika sel-sel kekebalan dihadapkan oleh penyerang atau kerusakan jaringan, mereka bisa menjadi hiperaktif. Ini mendorong apa yang dikenal sebagai “peradangan” – peradangan kronis yang mendorong penuaan.
Selanjutnya, para ilmuwan UVA Health menduga bahwa mekanisme yang mereka temukan akan berlaku tidak hanya untuk makrofag tetapi untuk banyak sel kekebalan terkait lainnya yang dihasilkan di sumsum tulang. Itu berarti kita mungkin dapat merangsang berfungsinya sel-sel itu dengan baik, berpotensi memberikan dorongan besar pada sistem kekebalan kita di usia tua, ketika kita menjadi lebih rentan terhadap penyakit.
Langkah selanjutnya
Memperbaiki “peradangan” tidak semudah mengonsumsi suplemen kalsium. Masalahnya bukanlah kekurangan kalsium melainkan ketidakmampuan makrofag untuk menggunakannya dengan benar. Tapi penemuan baru Desai telah menunjukkan dengan tepat mesin molekuler yang terlibat dalam proses ini, jadi kita harus bisa menemukan cara untuk merangsang mesin ini pada sel yang menua.
“Upaya penelitian yang sangat interdisipliner ini, pada antarmuka biologi komputasi, imunologi, biologi sel dan biofisika, tidak akan mungkin terjadi tanpa tekad Phil Seegren, mahasiswa pascasarjana yang mempelopori proyek ambisius ini,” kata Desai. “Sekarang, ke depan, kita membutuhkan upaya yang sama ambisiusnya untuk mencari tahu kabel yang mengontrol proses mitokondria ini dalam berbagai jenis makrofag dan kemudian memanipulasi kabel itu dengan cara kreatif untuk dampak biomedis.” (ANI)
